lunes, 15 de marzo de 2010

PERFIL HEPATICO

QUE ES EL HIGADO

Hígado, el órgano interno más grande de los vertebrados. Pesa cerca de 1,5 kg, es de color rojo oscuro y está situado en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal.

FUNCIONES DEL HIGADO

Metabolismo HC: -homeostasis de la glucosa-síntesis, almacenamiento y movilización de glucógeno-neoglucogénesis a partir de otros precursores-catabolismo hexosas-glicolisis como vía precursora de síntesis ác. Grasos

Metabolismo lípidos: -síntesis ác. grasos y TG-síntesis/catabolismo colesteroly lipoproteínas-oxidación ác. grasos-producción cuerpos cetónicos durante ayuno

Metabolismo nitrogenado: -síntesis proteínas-interconversión Aa no esenciales-neoglucogénesis/cetogénesis-producción urea a partir de N de los Aa-catabolismo bases púricas y pirimídicas

Otras funciones: -secreción biliar-metabolismo bilirrubina-destoxificación-catabolismo hormonas-biosíntesis hemo

ESTUDIO DE ENFERMEDAD HEPATICA

-Examen físico

-PRUEBAS DE LABORATORIO DE IMPORTANCIA CLINICA: HEMATIMETRIA Y COAGULACION, PERFIL BIOQUIMICO GENERAL, PERFIL HEPATICO, METABOLISMO PROTEICO Y LIPIDICO, ACIDOS BILIARES Y EXAMEN FECAL.

-PRUEBAS DE LABORATORIO DE INFORMACION ETIOLOGICA: SEROLOGICAS Y CULTIVOS, TEST DE SUDOR,

-PRUEBAS DE IMAGEN: RAYOS X

Diagnostico de enfermedad hepática

-AntecedenteS:HERENCIA familiar

-Síntomas: Ictericia •Coluria y acolia•Prurito•Distensión y dolorabdominal•Hemorragia

-Signos físicos: Hepatomegalia•Dismorfia facial•Alt. oculares•Alt. piel y mucosas

PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

Utilidad:

•Detección de lesión hepática, aunque sea leve

•Diferenciar entre citolisis y colestasis y si es

posible, establecer un diagnóstico específico

•Seguimiento de la enfermedad y evaluación del tratamiento

•Determinación de la gravedad y pronóstico

Pruebas de laboratorio

Definición

Las pruebas o exámenes comunes que se utilizan para evaluar el funcionamiento del hígado son, entre otras:

  • Albúmina

  • Alfa-1 antitripsina

  • Fosfatasa alcalina (FA)

  • Alanina transaminasa (ALT)

  • Aspartato aminotransferasa (AST)

  • Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT)

  • Tiempo de protrombina

  • Bilirrubina en suero

  • Bilirrubina en orina

PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

Función excretora:BilirrubinaÁcidos biliares

Función sintética:AlbúminaFactores coagulación

Citolisis:Transaminasas

Colestasis:BilirrubinaGGT y FA

Inflamación crónica:Igs

ESTUDIO ENZIMATICO

Aminotransferasas ó transaminasas: Enzimas intracelulares,

indicadores sensibles de daño celular y los más útiles en reconocer la

enf. hepática aguda.

RANSAMINASA GLUTAMICO OXALACÉTICA (TGO)

Muestra: suero recomendado. Plasma con heparina puede causar turbidez en la reacción. La hemólisis interfiere aumentando el valor proporcionalmente, dado que la concentración de TGO en glóbulos rojos es 40 veces mayor que en suero.

Adultos

H 10-50 U/L
M 10-35 U/L

ALT(GPT): Transaminasa glutámico-pirúbica

con vida media más corta,sólo en citoplasma, y es indicador más sensible y específico

  • de daño hepatocelular.VALOR NORMAL: Varón: 10-55 U/L
  • Mujer: 7-30 U/L

Significado clínico:


La TGO es una enzima bilocular, se encuentra distribuida en el citoplasma y en las mitocondrias de las células, junto a la TGP cumple un rol diagnóstico y de monitoreo de enfermedades con daño hepatocelulares y muscular. No hay evidencia de un aumento de síntesis de transaminasas en enfermedades hepáticas y musculares. La vida media de la TGO es de 17 Hs. (TGP: 47Hs) lo cual da una información muy actual de la realidad de un proceso citolítico.
La TGP es una enzima específica del hígado.
La TGO se encuentra en varios tejidos como el músculo cardíaco, hepático, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos. Un aumento simultáneo de ambas concluye en un proceso de necrosis hepatocelular de cualquier índole. En algunos casos también se la usa en la evolución del infarto de miocardio (IAM), donde la sensibilidad diagnóstica es del 96% y la especificidad del 86% post angor.
Debido a la localización intracelular de las transaminasas (TGP citoplasmática y TGO citoplasmática y mitocondrial) es que se puede inferir que ante un aumento significativo de TGP sobre TGO hay un daño celular difuso con ruptura de membranas celulares y compromiso citoplasmático y con un aumento de TGO>TGP el compromiso necrótico es más profundo y severo. La magnitud del aumento de ambas se correlaciona con la cantidad de células involucradas. El Indice de De Rittis (TGO/TGP) es menor de 1 cuando el daño es leve (citoplasmático) en los casos de hepatitis viral aunado a la menor vida media de la TGO con respecto a la TGP. Cuando supera a 1 y particularmente 2, la necrosis celular es profunda tal el caso de hepatitis alcohólicas o en hepatitis crónicas activas.

  • Utilidad clínica
  • Evaluar magnitud del daño celular en hígado y músculo.
  • Monitoreo de la evolución del daño de los tejidos que la contienen hepatopatía, cardiopatías.

GGT: Gamma-GT: Gammaglutamil-transpeptidasa.

De origen microsomal y aunque se halla predominantemente

en riñón y páncreas, su elevación es casi exclusiva en hepatopatías, con

  • los mayores valores en colestasis. VALOR NORMAL: Varones: 1-94 U/L
  • Mujeres: 1-70 U/L

FOSFATASA ALCALINA

Método: espectrofotometría cinética 405 nm.

Muestra:
Suero o plasma con heparina.
Anticoagulantes que acomplejan el Ca inhiben la actividad de la FAL.
Lipemia y hemólisis disminuyen los valores.

Valor de referencia:

IFCC, en UI/l a 30°C
Adultos hombres < style="line-height: 17px; ">Adultos mujeres < style="line-height: 17px; ">Ambos > 60 años 30-90 U/L
Niños (IFCC, en UI/L a 37°C)
1-30 días H: 75-316 M: 48-406
1 Mes-1 año H: 82-383 M: 124-341
1-3 años H: 104-345 M: 108-317
4-6 años H: 93-309 M: 96-297
7-9 años H: 86-315 M: 69-325
10-12 años H: 42-362 M: 51-332
13-15 años H: 75-390 M: 50-162
16-18 años H: 52-171 M: 47-119

Significado clínico:

La fosfatasa alcalina es una hidrolasa con muy poca especificidad de sustrato. Se encuentra presente en casi todos los tejidos del cuerpo, especialmente, en epitelio intestinal, túbulos renales, hueso, hígado y placenta. Su localización celular es la membrana. Los individuos de los grupos sanguíneos B y O secretores tienen la isoenzima intestinal aumentado en sus sueros.
Presenta en circulación isoenzimas: tejido inespecífico (constituida por las formas múltiples: hepática, ósea, renal, glóbulo blanco y otras), intestinal, placentaria
Aparte de estas formas moleculares, la fosfatasa alcalina puede presentar algunas formas atípicas: como las macroenzimas: de migración rápida, fracción biliar (fracción hepática rápida o alfa rápida) y formas de migración lenta (complejos moleculares constituidos por la enzima y una molécula de IgG); formas de origen neoplásico (isoenzimas Regan, Nagao, Kasahara y no Regan).

La actividad sérica de fosfatasa alcalina ósea, en condiciones normales, alcanza su mayor actividad en los niños en edad de crecimiento (llegando a triplicar los niveles del adulto) debido a que esta isoenzima se localiza en los osteoblastos (relacionados con la calcificación y formación de estructuras óseas).
También es fisiológico el aumento que se produce al final del primer trimestre del embarazo, a expensas de la isoenzima placentaria, que en este período alcanza niveles máximos (aproximadamente el doble de los valores normales), manteniéndose durante todo el embarazo y decayendo a partir del parto, encontrándose los valores basales alrededor de un mes post-parto.

Utilidad clínica:
Tiene dos aplicaciones clínicas muy útiles: en enfermedad obstructiva hepática y en enfermedad metabólica ósea, asociada a incremento de la actividad osteoblástica, es considerada un marcador bioquímico de recambio óseo.

Monitoreo del tratamiento con hormona de crecimiento en niños con escasa estatura.
Es importante ante un aumento de FAL, hacer la determinación más específica por el estudio de sus isoenzimas y otras enzimas como GGT. LAP y 5’un.


LDH: Lipoproteína de baja densidad.

Alta concentración en tejidoextrahepático.Supera llamativamente su valor normal en hemólisis, neoplasias, anemias megaloblásticas....

BILIRRUBINA DIRECTA

Método: espectrofotometría visible 530 nm.

Muestra: suero o plasma. Proteger de la luz

Significado clínico:

Ver bilirrubina total.
La bilirrubina directa es la bilirrubina conjugada por el hígado, principalmente con el ácido glucurónico y en pequeños porcentajes con glucosa, xilosa, proteínas y sulfatos obteniendo así solubilidad en agua. Los adultos normales tienen muy bajos niveles de bilirrubina conjugada, usualmente menor a 0,1 mg/dl.
La bilirrubina directa está aumentada cuando existe una obstrucción del árbol biliar intrahepático o extrahepático (colangitis, colelitiasis, colecistitis, tumores de vías hepáticas, tumores de cabeza de páncreas, pelotón de áscaris, adherencias), en el daño hepatocelular (sobre todo en el período tardío del proceso patológico), en la colestasis, en el síndrome de Dubin Johnson (regurgitación al plasma de la bilirrubina por defecto de excreción del hepatocito a los canalículos biliares), en el síndrome de Rotor (parecido al síndrome de Dubin Johnson).
También está aumentada en la ictericia hepatocelular o parenquimatosa. Es decir, en las enfermedades que cursan con insuficiencia hepática: hepatitis vírica o tóxica, cirrosis hepática (brotes icteroascíticos), necrosis hepática aguda, tumores de hígado, abscesos.

BILIRRUBINA INDIRECTA

Método: espectrofotometría visible a 530 nm,

La bilirrubina conjugada reacciona directamente con el ácido sulfanílico diazotado, produciento un azopigmento de color rojo violáceo. La bilirrubina no conjugada necesita del previo agregado de un desarrollador o acelerador de la reacción como etanol, metanol, benzoato de sodio-cafeín.De ahí su nombre ya que se la mide indirectamente previo el agregado de un desarrollador que rompe los puentes de hidrógeno intracatenarios, permitiendo que la molécula de bilirrubina pueda reaccionar con el ácido sulfanílico diazotado.

Muestra: suero o plasma

Valor de referencia: Adultos hasta 1 mg/dl

Significado clínico:

La bilirrubina indirecta es bilirrubina unida a albúmina, no conjugada por el hígado, e insoluble en solventes acuosos.
La bilirrubina indirecta aumenta por déficit de conjugación como en la enfermedad de Gilbert y en la de Crigler Najjar (actividad disminuida de bilirrubin UDP glucuronil-transferasa hepática).
Está aumentada en la ictericia fisiológica del recién nacido. También aumenta en crisis hemolíticas, es decir, en las enfermedades sanguíneas que cursan con una destrucción exagerada de hematíes, aún sin llegar a dar, por lo ocasional de las crisis hemolíticas, una franca ictericia clínica. Tales son: hemoglobinuria paroxística, anemia hemolítica aguda, ictericia neonatal, policitemia y transfusión con sangre incompatible (accidente transfusional).

BILIRRUBINA TOTAL

Método: espectrofotometría visible.
Espectrofotometría directa 540 y 454 nm
Química en soporte seco.
Enzimatico (bilirrubina oxidasa) 450 nm.

Muestra: suero o plasma.
Evitar exposición directa a la luz solar, el valor decae un 30 % en una hora. Estable a temperatura ambiente por 3 días al abrigo de la luz

Valor de referencia:

Neonatos 24hs.hasta 8.7 mg/dL
2° dia1.3 a 11.3 mg/dL
3° día0.7 a 12.7 mg/dL
4° a 6° día0.1 a 12.6 mg/dL
> 1 mes0.2 a 1.0 mg/dL
Adultos0.1 a 1.2 mg/dL

mg/dL x 17.104= µmol/L

Significado clínico:
La bilirrubina es un compuesto pigmentado, producido por degradación de los grupos hemo de la hemoglobina, mayoritariamente, en las células del sistema retículo endotelial (médula ósea, bazo e hígado). Es un producto de desecho.
La bilirrubina como tal se une a la albúmina. Este complejo se disocia y la bilirrubina sola, penetra en la célula hepática. Ahí se conjuga (bilirrubina de reacción directa) con ácido glucurónico formando un mono y di glucurónido, por acción de la UDP glucuronil transferasa, o en menor medida con grupos sulfatos, para luego ser excreta a los canalículos biliares por un proceso activo contra un gradiente de concentración. Este proceso limita la velocidad del metabolismo hepático de la bilirrubina. Por medio de la circulación biliar se dirige hacia la luz intestinal. El glucuronato de bilirrubina puede ser excretado en las heces o metabolizado a urobilinógeno por las bacterias. El urobilinógeno es reabsorbido en el intestino delgado a la sangre de la vena porta y así, entra en la circulación enterohepática.


*TRIGLICERIDOS:

Los triglicéridos son un tipo de lípidos que se distribuye por el organismo a través del torrente sanguíneo, provienen de los alimentos y también son secretados por el propio cuerpo.

VALOR NORMAL: HASTA 150 MG/DL

VALORES NORMALES:

  • 40-170 MG/DL

Variables preanalíticas:

  • Interferencias: hemoglobina >2 g/L, ácido ascórbico >30 mg/l, bilirrubina > 20 mg/dl.

Aumentado:

  • Alcoholismo, embarazo, contaminación bacteriana, tabaquismo.

Colesterol

Otros nombres: Lipoproteínas de alta densidad (HDL), Lipoproteínas de baja densidad (LDL), Triglicéridos

El colesterol es una sustancia cerosa, de tipo grasosa, que existe naturalmente en todas las partes del cuerpo. El cuerpo necesita determinada cantidad de colesterol para funcionar adecuadamente. Pero el exceso de colesterol en la sangre puede adherirse a las paredes arteriales. Esto se denomina placa. Las placas pueden estrechar las arterias o incluso obstruirlas.

Los niveles de colesterol elevados en la sangre pueden aumentar el riesgo de enfermedades cardíacas. Los niveles de colesterol tienden a aumentar con la edad. El aumento de colesterol no suele tener signos ni síntomas, pero puede detectarse con un análisis de sangre. Usted tiene probabilidades de tener un nivel de colesterol alto si tiene antecedentes familiares, sobrepeso o consume muchas comidas grasosas.

· VALORES NORMALES:

  • 160-200 MG/DL

Variables preanalíticas:

  • Existen variaciones apreciables en la concentración de ácido úrico en las diferentes colectividades étnicas y sociales.
  • Varía la concentración con la edad, sexo, constitución genética, embarazo, actividad física y cantidad de purinas en la alimentación.
  • En un mismo individuo, existe diferencia de un día a otro y además, los valores nocturnos son más bajos que los diurnos (ritmo circadiano).

Aumentado:

  • Se encuentra valores en plasma superiores que en suero.
  • Dieta rica en purinas, ejercicio severo, altitud, transfusión sanguínea, ayuno (5 días), lactato (inhibe la secreción tubular de uratos), menopausia, neonatos, peso.

Disminuido:

  • EDTA, citrato, oxalato, fluoruro de sodio, ácido oxálico (inhiben la uricasa), embarazo (meses 2-7), dieta baja en purinas, alanina, vegetarianismo.

ICTERICIA

•Es la coloración amarillenta de piel y mucosas, 2ª a unaumento de la concentración de bilirrubina•Es el signo más habitual de disfunción hepática en niñosPara detectar si subyace una hepatopatía es obligadoel estudio en todos los casos que asocian coluria ehipocolia ó que la mantengan después de la 2ª-3ª semana de vida

Fisiológica:Aparece en el aprox. 60% de los RN.•Parafisiológica:Prematuros y RN de bajo pesoReabsorción de colecciones hemáticasLactancia materna (12%)Ayuno prolongadoPoliglobulia•

HEPATOMEGALIA

Causas:•Aumento del número ó tamaño de las célulashepáticas: (almacenamiento ó depósito (grasa, glucógeno...)•Inflamación (infecciones, autoinmune...)•Infiltración (tumores..)•Aumento tamaño espacio vascular (obstrucción intraó suprahepática)•Aumento tamaño espacio biliar (obstrucciónextrahepática, fibrosis hepática...)

Valorar:

Consistencia, superficie, sensibilidad

COLESTASIS

Termino que describe situaciones en las que existe una alteracion del flujo biliar, se caracteriza por la retencion de bilirrubina, acidos biliares y otros componentes de la bilis.


HEPATITIS

Hepatitis, inflamación aguda del hígado. Puede ser producida por una infección, habitualmente viral, por sustancias tóxicas o por fármacos. La sustancia tóxica que más daña el hígado es el alcohol: la ingestión excesiva aguda produce una hepatitis aguda, y la ingestión excesiva crónica produce en un primer momento un hígado graso, más adelante una hepatitis crónica y, por último, una cirrosis alcohólica. Los fármacos de eliminación o de metabolismo hepático pueden dañar los mecanismos bioquímicos de los hepatocitos —células hepáticas— originando una hepatitis aguda farmacológica y más adelante una hepatitis crónica similar a la de los tóxicos.


FUENTES:

http://quimicosclinicosxalapa04.spaces.live.com/?_c11_BlogPart_pagedir=Previous&_c11_BlogPart_handle=cns!204AC1C68E772D5!702&_c11_BlogPart_BlogPart=blogview&_c=BlogPart

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003479.htm

http://es.wikipedia.org/wiki/Colesterol

http://es.wikipedia.org/wiki/Hígado